Bolezni operiranega želodca

UNION CLINIC zagotavlja popolno zaupnost vaše pritožbe.

Bolezni operiranega želodca - patološka stanja v človeškem telesu, ki se dolgoročno razvijejo po resekciji 2 / 3-3 / 4 želodca ali vagotomiji in antrumektomiji.

Razširjenost post-gastroresekcijskih sindromov se glede na različne avtorje zelo razlikuje, v povprečju je 20-45% primerov.

  1. Sindromi, povezani z oslabljeno nevrohumoralno regulacijo prebavil:
    • damping sindrom;
    • sindrom hipoglikemije;
    • sindrom funkcionalne zanke;
    • post vagotomije.
  2. Sindromi, povezani z oslabljeno funkcionalno aktivnostjo prebavnega sistema in njihovim kompenzacijsko-prilagodljivim prestrukturiranjem kot odgovor na gastrektomijo:
    • motnje v hepatobiliarnem (v jetrih in žolčniku) sistemu;
    • črevesne motnje, vključno s sindromom malabsorpcije (malabsorpcija v tankem črevesju);
    • kršitve funkcije panja želodca;
    • kršitev funkcionalne aktivnosti trebušne slinavke;
    • refluksni ezofagitis.
  3. Organske lezije: recidivi peptične razjede, degeneracija sluznice želodca (polipoza, rak).
  4. Kombinirane motnje (kombinacija patoloških sindromov).

Dumping sindrom je kombinacija kliničnih, radioloških in laboratorijskih znakov, ki se razvijejo po resekciji želodca zaradi hitrega vstopa želodčne vsebine iz želodca v tanko črevo. To je najpogostejši funkcionalni sindrom, zlasti po operaciji z uporabo metode Billroth II..
Glavni mehanizem za razvoj dampinškega sindroma je hitro odvajanje živilskih mas iz želodčnega panja in njihovo hitro gibanje skozi tanko črevo z draženjem različnih receptorjev in razvoj vegetativne krize, poleg tega pri 2/3 bolnikov teče po vagoinsularnem tipu, pri 1/3 - glede na simpahoadrenal. Velikega pomena v mehanizmih razvoja tega sindroma so kršitve endokrine regulacije, ko jemanje mono- in disaharidov spodbuja sproščanje inzulina, nato njegovega antagonista glukagona. Z dampinškim sindromom se vsebnost v krvnem serumu in drugih prebavnih hormonih spreminja: gastrin, VIP, GUI, enteroglukagon, nevrotenzin. Razvijajo se simptomi vazomotorne motnje (vaskularni ton).

Klinično ločimo tri stopnje resnosti damping sindroma:
I stopnjo (enostavno). Šele po sladki in mlečni hrani se pojavijo šibkost, potenje, omotica, bledica, palpitacije, želja po ležanju, včasih se pojavijo želodčne bolečine. Simptomi trajajo največ 30 minut. Pulz in krvni tlak se spreminjata za največ 10 utripov / min in mm. Hg. st.
II stopnja (zmerna). Po sladkem, mlečnem, včasih po drugem obroku se razvijejo isti simptomi, vendar bolj izraziti. Pojavijo se lahko tinitus, slabost, ohlajanje okončin, nato občutek vročine, tahikardija. Simptomi trajajo 30-60 minut. Pulz in krvni tlak se spreminjata za 15 utripov / min in mm. Hg. st.
III stopnja (huda). Po kateri koli hrani se razvijejo simptomi hude avtonomne krize, včasih s omedlevico, strahom pred smrtjo. Po koncu krize opazimo obilno uriniranje. Trajanje krize je 1-2 ure. Pulz in krvni tlak se spreminjata za 20 ali več utripov / min in mm. Hg. Umetnost. Izčrpanost se razvije, invalidnost izgubi.

Dumping sindrom se praviloma pojavi v prvih 6 mesecih po operaciji. Pri polovici bolnikov z leti postaja vse manj, v četrtini - ne spreminja se, v preostalem četrtletju - napreduje.

Diagnoza dampinškega sindroma temelji na anamnezi (gastrektomiji), značilni klinični sliki, rentgenskih podatkih, pri katerih je hitro praznjenje želodca, pospešen prehod barija skozi tanko črevo, diskinezija tankega črevesa.

Po odpustu iz kirurške bolnišnice morajo biti bolniki pod stalnim dinamičnim nadzorom s strani gastroenterologa. Gastroenterolog oblikuje individualni program zdravljenja, skupaj s nutricionistom reši problem izbire pacientovih obrokov, izbere zdravila, ki so najprimernejša v vsaki fazi dampinškega sindroma, določi krog svetovalcev za psihosomatsko stabilizacijo pacienta, fizioterapijo, zdraviliško-zdraviliško zdravljenje itd..d.

Pri zdravljenju dampinškega sindroma igra pomembno vlogo dieteterapija, ki se izvaja po pravilih, odvisno od značilnosti in narave poteka bolezni..
Osredotočenost zdravljenja damping sindroma je naslednja:

  • uporaba lokalnih anestetikov;
  • normalizacija parasimpatične in / ali simpatične regulacije prebavil;
  • zdravljenje simpatodrenalnih kriz;
  • predpisovanje psihotropnih zdravil;
  • izvajanje antiserotoninske terapije;
  • zagotavljanje bolnikom nadomestne terapije;
  • antiencimska terapija za lajšanje hudega dampinškega sindroma v prisotnosti pankreatitisa;
  • izvajanje kompleksa terapevtskih ukrepov v prisotnosti sočasnega pankreatitisa z imenovanjem hitrih sodobnih sredstev večnamenske izpostavljenosti;
  • izvajanje proti-obstrukcijske terapije;
  • zdravljenje anemije;
  • vitaminska terapija, zlasti uporaba vitamina B12, ki ga je treba po popolni resekciji želodca dajati vse življenje, saj ni notranjega grajskega faktorja, ki bi ga proizvedle sluznice celic želodca in ki bi bil potreben za absorpcijo zunanjega grajskega faktorja, vitamina B12;
  • popravek prehranskega stanja (indikator presnovnih procesov), če je potrebno, z uporabo enteralne (sonde) in parenteralne (intravenske) prehrane, saj imajo bolniki pogosto pomanjkanje beljakovinsko-energijske energije.

Hipoglikemični sindrom se praviloma razvije skupaj s dampinškim sindromom ("pozni damping") in ga povzročajo ostre nihanja ravni krvnega sladkorja s poznejšo hipoglikemijo (znižanjem glukoze v krvi). Ob zaužitju sladkorja pride do hiperglikemije, zaradi katere se razvije hiperinzulinizem (prekomerno sproščanje inzulina v kri), kar vodi v znižanje ravni glukoze v krvi. Hipoglikemični sindrom se začne 2-3 ure po obroku in traja 5-10 minut. Bolniki poročajo o šibkosti, temnenju v očeh, omotici, palpitacijah, znojenju, lakoti, včasih bolečinah v srcu. Značilna sta bradikardija (zmanjšanje srčnega utripa) in hipotenzija (znižanje krvnega tlaka). V tem primeru se krvni sladkor vedno zniža, inzulin pa je višji, kot je bil na prazen želodec.
Hipoglikemični sindrom se ustavi z jemanjem preprostih ogljikovih hidratov in se zdravi enako kot dampinški sindrom..

Sindrom aferentne zanke se lahko razvije šele po resekciji želodca po metodi Billroth II, ko se tvori aferentna zanka (slepi odsek črevesa, sestavljen iz dvanajstnika in segmenta jejunuma, preden se pridruži želodcu). Mehanizmi razvoja tega sindroma temeljijo na kršitvi evakuacije vsebine iz adducijske zanke tako funkcionalne kot organske narave.

Klinično ločimo tri stopnje resnosti sindroma aferentne zanke:

  • I stopnja (blaga): razpokajoče bolečine v desnem hipohondriju, regurgitacija ali bruhanje žolča, lajšanje bolečin. Pogostost napadov 2-krat na mesec ali manj. Navzea, obremenjenost v epigastriju (pod želodcem, to je v samem zgornjem delu trebuha), belkanje hrane. Bolnikova invalidnost se običajno ohranja
  • II stopnja (zmerna): bolečina v desnem hipohondriju, bruhanje žolča 2-3 krat na teden. Polovica bolnikov muči slabost. Karakterizira ga zmanjšanje telesne teže, zmanjšana sposobnost za delo.
  • III stopnja (huda): bolečina v desnem hipohondriju, bruhanje žolča dnevno, včasih količina žolča, izgubljenega z bruhanjem, doseže 500 ml. Izraženi so dispeptični simptomi: slabost, bruhanje, zgaga, regurgitacija itd. 15% bolnikov občuti izgubo okusa zaradi atrofije okusa. Pomanjkanje žolčnih kislin vodi v moteno absorpcijo maščob in maščob topnih vitaminov, izčrpavanje. Invalidnost je izgubljena.


Diagnoza sindroma aferentne zanke temelji na klinični sliki, rentgenskih in endoskopskih ugotovitvah. Pri fluoroskopiji je mogoče najti dve možnosti:

  • napolnjena je celotna zanka za sprejemanje, se razširi in hipotonično (tonus se zmanjša);
  • hipertonska diskinezija vložitvenih in odvzemnih zank (visok ton).

Načela zdravljenja sindroma aferentne zanke:

  • dietetska terapija je najpomembnejši del kompleksnega zdravljenja: s hipermotorno diskinezijo - varčna dieta, s hipomotorno diskinezijo - neprekinjena prehrana. Individualnost programov terapevtske prehrane je odvisna od tolerance prehranskih izdelkov in vsebine zdravljenja z zdravili;
  • imenovanje zdravil, ki normalizirajo motorično-evakuacijsko funkcijo žolčnega sistema, prebavil (izbor antispazmodikov ali prokinetike, odvisno od narave motenj);
  • nadomestno zdravljenje, ki zagotavlja obnovo prebave, poveča asimilacijo prehrambenih izdelkov;
  • obnova zdravil in prehrane črevesne mikroflore (zdravljenje črevesne disbioze);
  • simptomatska zdravila (terapija je namenjena popravljanju funkcionalnih motenj psihoemocionalne sfere, endokrinih motenj, sprememb v delovanju jeter in žolčevodov itd.) - če so na voljo ustrezne indikacije;
  • zdraviliško-zdraviliško zdravljenje (če ni kontraindikacij) je močno sredstvo za rehabilitacijo in preprečevanje napredovanja bolezni;
  • rekonstruktivna kirurgija za sindrom vodilne zanke organske narave: nastanek gastroenteroanastomoze z enteroenteroanastomozo po Ru, ki zagotavlja zanesljivo drenažo dvanajstnika.

Motnje postvagotomije so izrazito izrazite po matični vagotomiji (kirurško presečitev vagusnega živca) kot posledica motenj inervacije ne samo želodca, ampak tudi drugih prebavnih organov. V manjši meri se razvijejo po selektivni proksimalni vagotomiji, to so:

  • post-vagotomija gastrostaza (dolgotrajna stagnacija hrane v želodcu);
  • relapsa peptične razjede (0,5-1,5 g po operaciji). Razjede so pogosto asimptomatske, manifestirajo s krvavitvami;
  • post-vagotomska disfagija (motnje prehajanja hrane skozi požiralnik) se razvije v prvih 2-3 tednih po operaciji, izboljšanje se pojavi po 1-3 mesecih;
  • post-vagotomska driska (neprekinjena ali epizodna). Pojavi se pri 20-30% bolnikov po vagotomiji stebel z drenažo želodca, pri 4-20%, ki so opravili selektivno vagotomijo in drenažo, in pri 1-8% bolnikov po parietalni vagotomiji brez drenaže želodca. Vzroki za drisko:
    • preobremenjenost v želodcu z gnilobo fermentacije, zmanjšano želodčno izločanje;
    • povečana črevesna gibljivost;
    • črevesna disbioza;
    • denervacija (oslabljena živčna ureditev med operacijo) tankega črevesa, kar povzroča pospešen prehod hrane;
    • pomanjkanje laktaze (intoleranca za mleko in / ali mlečno hrano);
    • hitra evakuacija vsebine iz želodca.


Zdravljenje post-vagotomskih motenj je odvisno od vodilnega kliničnega sindroma. Pri gastrostazi in disfagiji je indicirano imenovanje regulatorjev gibljivosti, v primeru ponovitve peptične razjede - antiulcerna terapija, ob prisotnosti driske - dietna terapija, popravljanje črevesne disbioze, multiencimski in ovojni pripravki, enterosorbenti.

Preprečevanje post-gastroresekcijskih sindromov je razumna izbira metode kirurškega posega, ustrezne rehabilitacije bolnikov v zgodnjem in poznem obdobju po operaciji, vključno z dietno terapijo, psihoterapijo, zdravljenjem z zdravili, zdraviliščem.

Prognoza je ugodna z blago stopnjo dampinškega sindroma in sindromom aferentne zanke. Pri sindromih resnosti II in III s sočasnimi boleznimi prebavnega sistema opazimo hudo invalidnost bolnikov, veliko potrebo bolnikov po nenehnem spremljanju in zdravljenju s strani gastroenterologa.

UNION CLINIC zagotavlja popolno zaupnost vaše pritožbe.

Bolezni operiranih organov

Post-gastroresekcijski sindromi so različna patološka stanja, ki se razvijejo v oddaljenem obdobju po gastrektomiji. Praviloma se pojavijo pri bolnikih, ki so operirani zaradi peptične ulkusne bolezni (resekcija želodca, vagotomija, antrumektomija).

Najpogosteje se pojavijo kombinirane motnje, od katerih so nekatere značilne za določeno vrsto operacije.

    Epidemiologija post-gastroresekcijskih sindroma

Pogostost post-gastroresekcijskih sindroma, njihova narava in resnost so odvisni od vrste kirurškega posega, pa tudi od velikosti odstranjenega dela želodca.

V Moskvi vsako leto opravijo približno tisoč operacij na 100 tisoč ljudi glede na zapleten potek želodčne razjede. Med operiranimi zaradi peptične ulkusne bolezni se v 35-40% primerov razvijejo somato-nevrohumoralne motnje (dampinški sindrom), erozivno-ulcerozne lezije prebavil in drugi post-gastroresekcijski sindromi..

    Razvrstitev post-gastroresekcijskih sindroma

    Predlagana klasifikacija post-gastroresekcijskih sindroma je večinoma poljubna. Pogosto opazimo kombinacijo različnih post-gastroresekcijskih sindromov.

    • Kršitve funkcionalne narave:
      • Sindrom dampinga.
      • Sindrom zanke.
      • Duodenogastrični, Eunogastrični, Gastroezofagealni refluks.
      • Sindrom majhnega želodca.
      • Postgastroresekcijska astenija.
    • Kršitve organske narave:
      • Ponavljajoče se peptične razjede.
      • Rak operiranega želodca.
      • Anastomositis.
      • Cicatricialne deformacije in zoženje anastomoze.
      • Fistula prebavil.
    • Presnovne motnje.

    Posebno mesto zasedajo post-vagotomski sindromi, ki se pojavijo po vagotomiji (presek debla ali vej vagusnega živca), ki je sestavni del tako imenovanih kirurških posegov, ki ohranjajo organe, pri peptični razjedi.

    Etiologija in patogeneza

    • Etiologija post-gastro-resekcijskih sindroma Razlog za razvoj sindroma post-gastro-resekcije je operacija na želodcu. Glede na vzrok operacije in resnost bolezni se izvede ena od naslednjih operacij:
      • Antrumektomija
      • Vagotomija.
    • Patogeneza post gastroresekcijskih sindroma

      Patogeneza post gastroresekcijskih sindromov je zapletena in ni popolnoma razjasnjena. Vodilno vlogo pri pojavu teh patoloških stanj igrajo motnje sinergizma, povezane s resekcijo želodca pri aktivnosti organov prebavnega sistema, motnje evakuacije živilskih mas iz zgornjih delov prebavnega trakta, pa tudi patogenetski mehanizmi ponovne razjede, ki jih operacija ne odstrani.

        Anatomske in fiziološke značilnosti, ki se pojavijo po resekciji želodca

      Ko reseciramo želodec, se v telesu pojavijo številne spremembe:

      • Odstrani se del želodca, ki izloča klorovodikovo kislino in encime - to vodi v prebavo.
      • Motena funkcija želodčnih rezervoarjev.
      • Aparat pilorične zaklopke je uničen, kar povzroča prebavni refluks.
      • Dvanajstnik je izklopljen iz procesa prebave (po operaciji Billroth II).
    • Dejavniki, ki vodijo k razvoju post gastroresekcijskih sindromov

      Dejavnike, ki vodijo k razvoju post gastroresekcijskih sindromov, delimo na organske in funkcionalne.

        Organski vzroki za post-gastroresekcijske sindrome:
          Med operacijo gastroenteroanastomoze nastane akutni kot med kolenom zanke adduktorja in linijo gastroenterostomoze. Posledično je črevesje upognjeno, hrana pa vstopi predvsem v adukcijsko zanko.

      • Kršitev vodilne zanke v razpokah mezenterija tankega in debelega črevesa.
      • Inverzija in vrtenje dolge zanke pogona.
      • Invaginacija aferentne zanke v črevesni anastomozi, pri gastroenterostomiasi.
      • Stiskanje vodilne zanke s posledičnimi adhezijami.
      • Arteriomezentarijska kompresija adduktorske zanke v distalnem dvanajstniku.
      • Stiskanje tumorske zanke.
      • Zajem velikega volumna črevesne stene v šiv med operacijo.
    • Funkcionalni vzroki: Znižani tonus in gibljivost dvanajstnika (duodenostaza).
  • Značilnosti patogeneze pri razvoju nekaterih post-gastroresekcijskih sindromov:
    • Sindrom zgodnjega dampinga.

      Kršitev aparata pilorične zaklopke vodi do hitrejšega spuščanja hrane v tanko črevo. Poveča se osmolarnost črevesne vsebine, kar vodi do pretoka tekočine v črevesni lumen. Masivni pretok tekočine v lumen tankega črevesa povzroči razvoj hipovolemije, zmanjšanje srčnega izida in perifernega žilnega upora, kar je podlaga za manifestacije dampinškega sindroma. Črevesna stena je raztegnjena. Sproščajo se vazoaktivni amini - serotonin, histamin, kinini, ki povzročajo vazodilatacijo. Hiperglikemija popušča hipoglikemijo.

      Sindrom poznega dampinga (hipoglikemični sindrom).

      Hitra absorpcija monosaharidov spodbuja sproščanje iinsulina in povzroča hipoglikemijo..

      Sindrom zanke.

      Sindrom sosednje zanke se lahko razvije po resekciji želodca po metodi Billroth II, ko se slepi del črevesa (dvanajstnik in odsek jejunuma pred navezavo na želodec želodca) izključi na eni strani in nastane njegova motorična funkcija evakuacije..

      Patogeneza tega sindroma temelji na kršitvi evakuacije vsebine iz zanke adduktorja in njegovega refluksa v želodec zaradi spremembe normalnih anatomskih in funkcionalnih odnosov.

      Z akutnim pojavom sindroma aferentne zanke (kot posledica presežka ali invaginacije) se v črevesju moti krvni obtok, razvijeta se njegova gangrena in peritonitis.

      Ponavljajoče se peptične razjede.

      Ponavljajoče se peptične razjede se razvijejo po resekciji želodca, običajno v jejunumu, na mestu njegove anastomoze z želodcem ali v bližini anastomoze. Pojavnost peptičnih razjed po obsežni resekciji želodca, pa tudi po antrumektomiji z vagotomijo, je približno enaka in znaša 1-3%. Čas te patologije - od nekaj mesecev do več let po operaciji.

      Patogeneza peptičnega ulkusa, ki se pojavi po resekciji želodca, je zapletena. Njihovi razlogi so dobro raziskani, na primer nezadostna resekcija, puščanje dela antruma želodca v dvanajstniku, nastanek pretirano dolge adducijske zanke in nepopolna vagotomija, če je bila združena z ekonomsko resekcijo (antrumektomija).

      Peptične razjede endokrine narave (s sindromom Zollinger-Ellison, paratiroidni adenomi) nimajo patogenetske povezave z gastrektomijo, čeprav se lahko razvijejo pravočasno v različnih obdobjih po operaciji.

      Duodenogastrični, gastroezofagealni in gastroezofagealni refluks.

      Duodenogastrični refluks nastane zaradi uničenja aparata pilorične zaklopke. Duodenogastrični refluks vodi do razvoja gastritisa, enterolizacije želodčne sluznice, povečuje tveganje za razvoj raka želodčne pljuče.

      Gastroezofagealni refluks se pojavi zaradi disfunkcije spodnjega ezofagealnega sfinktra. Gastroezofagealni refluks vodi do razvoja ezofagitisa, zapletenega z razvojem krvavitve v požiralniku.

      Sindrom majhnega želodca.

      Sindrom majhnega želodca se pojavi zaradi zmanjšanja volumna želodca po resekciji, pa tudi med brazgotinjenjem nastale prebavne anastomoze.

      Post-gastroresekcijska (agastralna) astenija.

      Odstranjevanje želodca vodi do njegovega hitrega praznjenja iz hrane in motenj faze prebave želodca. To vodi do presnovnih motenj in sekundarne patologije črevesja, saj. kemično in mehansko nepripravljena hrana vstopi v tanko črevo. Presnova vitaminov je motena. Pojavi se anemija (železo in B 12 -malo).

      Rak operiranega želodca.

      Rak operiranega želodca je po predhodni resekciji za peptični ulkus redek. Ta diagnoza se lahko postavi le v primerih, ko je bila benigna bolezen histološko ugotovljena med prvim kirurškim posegom in je interval med njo in odkrivanjem tumorja v želodčnem kultu več kot 5 let.

      Motnje presnove po gastroresekciji.

      Presnovne motnje se pogosteje razvijejo po obsežni resekciji želodca, kar bistveno spremeni funkcionalni sinergizem prebavnega sistema. Očitno se v patogenezi teh motenj ne izključi samo odstranitev pomembnega dela organa, temveč tudi prehod hrane skozi dvanajstnik (če je bila resekcija opravljena po metodi Billroth II).

      Presnovne motnje lahko spremljajo tudi drugi sindromi po prebavilih, kot da se prepletajo s njihovo klinično sliko ali imajo včasih neodvisen pomen.

      Med številnimi vzroki presnovnih motenj lahko omenimo zmanjšanje količine hrane, intoleranco za določeno hrano, oslabljeno absorpcijo maščob in beljakovin, absorpcijo vitaminov in mineralov.

      Medicinski eseji
      Bolezni operiranega želodca

      1. Tema pouka. Bolezni operiranega želodca.

      Namen lekcije: Preučiti vprašanja klinike, diagnoze in zdravljenja bolezni operiranega želodca.

      Anatomske in fiziološke značilnosti želodca.

      Klinična vprašanja, diagnoza in zdravljenje peptičnega ulkusa in raka želodca;

      Vprašanja etiologije, patogeneze, klinike, diagnoze in zdravljenja post gastroresekcijskih motenj.

      Na podlagi podatkov kliničnega pregleda in dodatnih metod sumimo na motnje post-gastrosekcije, se izvede diferencialna diagnoza.

      Določite taktiko zdravljenja bolnikov v tej skupini.

      Pravilno ocenite podatke diagnostičnih metod (FGDS, fluoroskopija).

      Načrt lekcije s časovnim razporedom:

      1. Nadzor udeležbe 3 minute.

      2. Ustno preverjanje znanja 35 minut.

      3. Oblačenje v 25 minutah.

      4. Izstop iz nadzora 10 minut.

      5. Povzetek naslednje teme 7 minut

      - Kuzin M.I. "Kirurške bolezni", 2005

      - Klinična kirurgija Referenčni vodnik za zdravnike Ed. Yu.M. Pantsyreva, 1988

      - Operacija. Vodnik za zdravnike in študente, ed. Yu.M. Lopukhina in V.S. Saveliev, 1997

      - Šalimov A.A., Saenko V.F. Prebavna kirurgija, 1987.

      - Askerkhanov G.R., Zagirov U.Z. Bolezni operiranega želodca, 1998.

      - Chernousov A.F., Bogopolsky P.M., Kurbanov F.S. Kirurgija peptične razjede želodca in dvanajstnika. 1996

      2. Gradivo za delo v razredu

      V Rusiji in državah ZND letno opravijo približno 100.000 operacij želodca, od tega polovica za peptično razjedo. Skoraj vsak četrti operirani bolnik dolgoročno razvije prebavne motnje v različnih oblikah in manifestacijah. Postsekcijski sindromi bistveno poslabšajo kakovost življenja bolnikov, zmanjšajo učinkovitost in pogosto privedejo do invalidnosti. Znane težave pri diagnosticiranju in izbiri metode zdravljenja pogosto poslabšajo hudo somatsko in psihološko stanje bolnikov.

      Predlagano je več razvrstitev sindromov po resekciji. V.S. Mayat in Yu.M. Pantsyrev je razlikoval med organskimi lezijami in funkcionalnimi motnjami ter njihovimi kombinacijami. Avtorji so najprej opozorili na pomembno vlogo vnetnih sprememb trebušne slinavke v patogenezi in kliniki "bolezni operiranega želodca." Po najbolj popolni klasifikaciji G.R. Askerkhanov je na podlagi 1500 opazovanj vse post resekcije in post vagotomije sindrome razdelil na organske in funkcionalne.

      1. Peptična bolezen operiranega želodca (peptični ulkus anastomoze, jejunuma, ponavljajoče se razjede, neozdravljene razjede)

      2. Rak operiranega želodca

      2. Hipo-, hiperglikemični sindrom

      3. Cicatricialno zoženje gastroenteroanastomoze

      3. Enterogeni sindrom

      4. Prebavne, žolčno-žolčne, kolonične fistule

      4. Sindrom funkcionalne aferentne zanke

      5. Sindrom svinčeve zanke

      5. Postgastroresekcijska anemija

      6. Začaran krog

      6. Postgastroresekcijska astenija

      7. Zapleti zaradi kršitev operativnega postopka

      8. Kaskadna deformacija želodca

      10. alkalni refluksni gastritis

      Med patološkimi sindromi po resekciji želodca je najpogostejši dampinški sindrom. V zadnjem času ga večina avtorjev razume kot napad močne oslabelosti z značilnimi vaskularnimi in nevrovegetativnimi motnjami, ki jih opazimo pri bolnikih, ki so jim po jedi opravili resekcijo želodca.

      Hiter vstop prehrambenih mas v črevesje poleg neustreznih mehanskih in temperaturnih vplivov povzroči izrazit hiperosmotski učinek. Zaradi tega tekočina in elektroliti vstopijo v črevesni lumen iz žilne postelje, kar vodi do zmanjšanja CP in vazomotornih manifestacij (vazodilatacija perifernega ležišča). Zaradi raztezanja tankega črevesa in draženja njegove sluznice serotonin izpušča v kri iz njegovih proksimalnih odsekov. Med napadom dampinga so v krvni plazmi odkrili različne biološko aktivne snovi - kinine, snov P, vazoaktivni črevesni peptid, nevrotenzin, enteroglukagon. Izzovejo pojav številnih splošnih in prebavnih motenj. Hiter prehod kimeja skozi tanko črevo z neustreznimi osmotskimi in refleksnimi vplivi izzove kršitve humoralne regulacije zaradi sprememb v intrakretorni funkciji trebušne slinavke (inzulin, glukagon), aktiviranje simpatično-nadledvičnega sistema.

      V klinični sliki dampinškega sindroma prevladujejo napadi hude oslabelosti z vaskularnimi in nevrovegetativnimi motnjami. Običajno se pojavijo 15-20 minut po jedi, predvsem sladkih in mlečnih jedi. Resnost napadov se giblje od kratkotrajne splošne šibkosti do paroksizmov popolne fizične nemoči. Njihovo trajanje je lahko od 20-25 minut do več ur in je neposredno odvisno od resnosti bolezni. Analiza narave pritožb nam omogoča, da ločimo 5 njihovih kategorij.

      1. Vaskularni in nevrovegetativni: napadi šibkosti, palpitacije, bledenje ali občutek vročine z rdečico obraza, tresenje prstov in rok, omotica, temnenje v očeh, hladen znoj. Te pritožbe so neposredno povezane z vnosom hrane in jih opažamo izključno med napadom dampinga..

      2. Dispeptično in trebušno nelagodje: pomanjkanje apetita, slabost, regurgitacija, bruhanje, ropotanje v trebuhu, ohlapno nestabilno blato, zaprtje. Ta kategorija pritožb je povezana z motnjami motorične evakuacije gastrointestinalnega trakta in motnjami zunanjega delovanja trebušne slinavke.

      3. Pritožbe, povezane z nezadostno prebavo s presnovnimi motnjami: izčrpanost, slabokrvnost, splošno oslabitev telesa, zmanjšana sposobnost za delo, telesna nemoč, impotenca.

      4. Različne bolečine, ki jih najpogosteje povzročajo vnetni procesi v hepatopancreo-dvanajstniku, duodenostaza in adhezije v trebušni votlini.

      5. Psiho-nevrološke motnje in astenizacija osebnosti: razdražljivost, solzljivost, nespečnost, glavoboli, neravnovesje, fiksativna nevrostenija.

      Za sindrom dampinga je značilen dolg in močan potek. Praviloma se napadi pri bolnikih pojavijo v prvem letu po operaciji, s širitvijo palete zaužitih izdelkov. Če so v prvih 2-3 letih po operaciji glavni manifestaciji bolezni napadi šibkosti, ki se pojavijo po jedi, se sčasoma pritožbe, povezane s fizično in nevropsihično astenijo osebnosti, pridružijo klinični sliki damping sindroma. V naprednih primerih napadi niso tako presenetljivi kot v prvih letih bolezni. Takšni bolniki zdaj prihajajo v ospredje izčrpanosti, splošne telesne šibkosti, zmanjšanja ali invalidnosti, impotence, različnih nevropsihiatričnih motenj. Vse te motnje se prilegajo nastanku "post-gastroresekcijske astenije".

      Na podlagi pritožb, klinične predstavitve, prehranskega stanja in stopnje invalidnosti se oceni resnost damping sindroma..

      Sindrom dampinga 1. stopnje je blaga oblika bolezni, za katero so značilni blagi klinični in kratkotrajni 10-15 minutni napadi šibkosti ali slabo počutje po uživanju sladke hrane in mleka. Če sledite prehrani in dieti, se bolniki počutijo dobro in sposobni za delo. Težav primanjkuje do 3-5 kilogramov, vendar je prehrana zadovoljiva. Pri pregledu krivulje sladkorja hiperglikemični koeficient ne presega 1,5-1,6. Pulz med dampinškim sindromom se poveča za 10 utripov na minuto, sistolični tlak se zmanjša za 5 mm RT. Barij evakuiramo iz želodca v 15-20 minutah, zajtrk s hrano pa 60-70 minut. Čas, ki ga porabi kontrastno sredstvo v tankem črevesju, traja vsaj 5 ur.

      Za sindrom dampinga stopnje 2 so značilne zmerne klinične manifestacije. Napadi se lahko pojavijo po zaužitju katere koli hrane in trajajo 30-40 minut, v svoji svetlosti so bolj izraziti. Stol je nestabilen. Zmanjšana je invalidnost. Težavni primanjkljaj je 8-10 kg. Hiperglikemični koeficient doseže 1,6-1,7. Utrip med napadom se poveča za 10-15 udarcev, krvni tlak se zniža za 5-10 mm Hg. Želodčni panj se prazni iz barija 10-15 minut, od zajtrka s hrano - 30-40 minut. Čas bivanja barija v tankem črevesu ni več kot 3-3,5 ure.

      Dampinški sindrom stopnje 3 je huda oblika bolezni. Motnje se pojavijo po vsakem obroku in trajajo 1,5-2 ure. Bolniki med napadom so prisiljeni ležati, ker ko poskušate vstati, pride do omedlevice. Strah pred prehranjevanjem in ostre motnje v procesu prebave in asimilacije hrane vodijo bolnike v izčrpanost. Izčrpavajoča driska. Invalidnost se znatno zmanjša, bolniki imajo invalidnost 2 skupini. Teža primanjkljaja do 13-15 kg. Hiperglikemični koeficient 2,0-2,5. Med napadom bolezni se impulz poveča za 15-20 udarcev, sistolični tlak se zmanjša za 10-15 mm Hg. Barij se evakuira iz želodčne panje v 5-7 minutah, zajtrk s hrano - v 12-15 minutah. Čas bivanja barija v tankem črevesu ni več kot 2-2,5 ure.

      Sindrom dampinga stopnje 4 se nanaša tudi na hudo obliko bolezni. Pri tej kategoriji bolnikov se zgornjim manifestacijam pridružijo distrofične spremembe v notranjih organih, pomembna izčrpanost, ki doseže kaheksijo, hipoproteinemijo, edem brez beljakovin in anemijo. Bolniki so popolnoma nesposobni, pogosto potrebujejo zunanjo nego.

      To stopnjo je treba razumeti pogojno, ker Pri določanju resnosti bolezni je pogosto treba upoštevati prisotnost drugih patoloških sindromov, funkcionalno stanje trebušne slinavke in jeter, stopnjo kompenzacije prebavnih procesov in podatke koproloških študij, krvno sliko.

      Podatke o metodah rekonstruktivnih operacij lahko shematično razvrstimo na naslednji način.

      1) zmanjšanje velikosti gastrointestinalne anastomoze med operacijo Billroth-2;

      2) nalaganje dodatne medčrevesne anastomoze med svinčeno in odtočno zanko po Brownu;

      3) tvorba dodatnega črevesnega rezervoarja iz seznabljenih črevesnih zank (operacija Pot);

      4) fiksacija vodilne zanke na manjšo ukrivljenost želodca;

      5) rekonstrukcija gastrointestinalne anastomoze tipa Billroth-2 v operaciji Billroth-1;

      6) rekonstrukcija z izoperistaltično črevesno presaditvijo med želodcem in dvanajstnikom 12 (operacija Zakharov-Henley);

      7) rekonstrukcija z antiperistaltičnim segmentom jejunuma med panjem želodca in dvanajstnikom 12 (Herringtonova operacija);

      8) rekonstrukcija s kolonsko plastiko;

      9) zoženje gastroduodenalne anastomoze po resekciji želodca po Billroth-1;

      Pri določitvi indikacij za kirurško zdravljenje je treba upoštevati resnost sindroma, naravo funkcionalnih in morfoloških motenj telesa kot celote in prebavnih organov, zlasti intenzivnost bolečin in dispeptičnih motenj, starost bolnikov, obdobje, ki je minilo po resekciji želodca, stopnjo invalidnosti in učinkovitost konzervativnega zdravljenje. Pri določanju kontraindikacij za rekonstruktivno kirurgijo je treba upoštevati prisotnost sočasnih bolezni srca, pljuč, ledvic, jeter itd..

      V fazi dekompenzacije se operacija zavleče, dokler se splošno stanje ne izboljša ali odpove v celoti. Čeprav starost sama po sebi ni kontraindikacija za operativni poseg, je treba starejšo in senilno starost, če ni absolutnih indikacij za operativni poseg, obravnavati kot relativno kontraindikacijo za rekonstruktivno operacijo. Treba je opozoriti, da dolgotrajna abstinenca in neučinkovito konzervativno zdravljenje povzročata splošno oslabitev telesa, zaradi česar je gastroeunoduodenoplastika tvegana operacija. Če obstajajo dokazi, je treba pred razvojem trofičnih in distrofičnih sprememb v telesu opraviti rekonstruktivno operacijo.

      Sindrom zanke

      Po resekciji želodca po Billroth-2 nekateri bolniki razvijejo vrsto trpljenja, imenovano sindrom aferentne zanke. Klinično se kaže s slabostjo, grenkobo v ustih, naraščajočim občutkom teže v desnem epigastričnem predelu, bolj na desni, belkanjem. Ti simptomi se postopoma povečujejo, zlasti po zaužitju mlečne in mastne hrane, nato pride do obilnega bruhanja s primesjo žolča in brez njega, po katerem pride do občutnega olajšanja. V hujših primerih je bruhanje izčrpavajoče, moteno je prebava in asimilacija hrane, iztrebki vsebujejo precejšnjo količino neprebavljenih maščobnih in mišičnih vlaken, bolniki postopoma hujšajo in oslabijo. Po objavljenih podatkih se sindrom aferentne zanke pojavi od 5,5 do 42% bolnikov, ki so bili deležni resekcije želodca Billroth-2.

      Razlikujte med sindromom akutne in kronične aferentne zanke. Akutna ovira dvanajstnika in zanke adduktorja sta razmeroma redek zaplet po resekciji želodca. Akutna oviranost se pojavi v prvih dneh po operaciji in jo skoraj vedno povzročajo mehanski vzroki: ščipanje za mezenterijo črevesne zanke, anastomozirano s želodcem, torzija adduktorske zanke, adhezije, intusususcepcija izstopne zanke v adduktor, pomanjkljivosti v tehniki operacije itd..

      Akutna obstrukcija dvanajstnika 12 je vedno težavna. Krčni bolečine se v epigastriju pojavijo običajno po jedi. Bruhanje je pogosto povezano z bolečinami z želodčno vsebino in vedno brez primesi žolča. Splošno stanje se hitro poslabša, razvija se klinična slika, ki spominja na šok. Trebuh je napet in boleč. Ob palpaciji v epigastričnem območju določimo tumorsko podobno tvorbo. V krvi in ​​urinu se količina diastaze poveča. Slednja okoliščina pojasnjuje napačno diagnozo pankreatitisa, ki je bila postavljena pri teh bolnikih v pooperativnem obdobju. Postopoma se razvije nekroza aferentne zanke in peritonitis. Včasih se opazi zlatenica, ki jo povzročajo težave pri evakuaciji žolča iz žolčnih poti.

      Zdravljenje akutne ovire svinčeve zanke mora biti vedno hitro, saj brez pravočasne operacije zaplet neizogibno povzroči smrt. Nujni kirurški poseg lahko obsega sproščanje zadavljene zanke črevesa, nalaganje enteroanastomoze, resekcijo odmrlega dela črevesa, presečitev stisnjenih zadavljenja itd..

      Pogosto obstaja kronična oblika obstrukcije dvanajstnika 12 in adduktorske zanke. Njeni vzroki so lahko tako mehanske kot funkcionalne motnje črevesne prehodnosti.

      Mehanski dejavniki vključujejo:

      1) predolga aduška zanka brez Brownove anastomoze;

      2) prekratka vodilna zanka, ki zaradi dodatne fiksacije na majhno ukrivljenost lahko ustvari pregib črevesja;

      3) vodoravna razporeditev črt prebavilne anastomoze, zaradi katere del hrane vstopi v zanko adduktorja in nato v dvanajstnik, kar v njem povzroči duodenostazo; ker je sila krčenja želodca večja od sile dvanajstnika 12, lahko prejeta hrana tam dlje časa ostane bolj ali manj;

      4) prolaps sluznice zanke adduktorja v želodec ali v ugrabitveno zanko;

      5) vrtenje vodilne zanke okoli njene vzdolžne osi;

      6) brazgotine, adhezije, tumorji ali ulcerozne stenoze vodilnih ali ugrabitvenih zank;

      7) antiperistaltična lokacija črevesja zaradi anastomoze;

      Sindrom funkcionalne aferentne zanke lahko povzroči:

      1) krči prinašajočih in odstranjevalnih zank ali sfinkterjev dvanajstnika 12;

      2) kršitev živčne regulacije dvanajstnika in jejunuma, ki je posledica transekcije živčnih vej med operacijo;

      3) razpoložljiva predoperativna duodenostaza;

      Glede na resnost klinične slike lahko ločimo 4 stopnje bolezni.

      K 1. stopnji sindroma sodijo bolniki, ki imajo blage motnje, kot so regurgitacija, bruhanje žolča 1-2 krat na mesec, pogosto povezane z vnosom mleka. Dispeptične motnje in bolečine bolnikov skorajda ne motijo, njihovo splošno stanje je zadovoljivo, njihova delovna sposobnost ni motena.

      Za 2. stopnjo sindroma je značilna zmerna resnost manifestacije bolezni. Bruhanje z žolčem se pojavi 2-3 krat na teden, količina bruhanja doseže 200-300 ml. Pojavi bruhanja se pojavi občutek polnosti v desnem hipohondriju in epigastriju po jedi, zlasti po tekoči hrani in mleku. Bruhanje prinese olajšanje. Pri tej kategoriji bolnikov je zmanjšanje invalidnosti, izguba teže.

      3. stopnja sindroma vključuje primere, ko se bruhanje pojavlja skoraj vsak dan, volumen bruhanja doseže 400-500 ml ali več. Po jedi se pojavijo razpočne bolečine v desnem hipohondriju in epigastričnem predelu. Za lajšanje stanja bolniki neodvisno sprožijo bruhanje. Karakterizira ga izčrpanost, pomembno zmanjšanje invalidnosti.

      Za 4. stopnjo bolezni so poleg zgoraj omenjenih znakov značilne hude prehranjevalne in presnovne motnje (edem brez beljakovin, huda izčrpanost, hipoproteinemija, slabokrvnost), pa tudi pomembne distrofične spremembe s strani parenhimskih organov.

      Rentgenski pregled bolnikov s sindromom adduktorske zanke z uporabo BaSO4 pokazali, da ga v glavnem ne povzroča refluks v zanko adduktorja, ampak stagnacija dvanajstnika zaradi različnih funkcionalnih in mehanskih razlogov.

      Za sindrom adherentne zanke obstaja več vrst kirurških posegov:

      1. Najpogostejša operacija je rekonstruktivna gastrojejuno-duodenoplastika, ki skupaj s sindromom aferentne zanke ozdravi damping sindrom, v kombinaciji s katerim ga pogosto najdemo;

      2. rekonstruktivna anastomoza v obliki črke U po Ru;

      4. Entero-enteroanastomoza po Brownu;

      5. resekcija dvanajstnika;

      6. Hemming vodilne zanke do manjše ukrivljenosti želodca;

      7. prenos gastrektomije z Billroth-2 v Billroth-1;

      8. Hemming svinčevih in izhodnih zank do zadnjega parietalnega peritoneuma.

      Anastomoza peptične razjede in jejunuma

      Razlog za pojav peptične razjede po resekciji želodca je prisotnost proste klorovodikove kisline v želodčnem soku, ki postane patogenetski dejavnik razvoja razjed v anastomozi ali anastomozirani zanki. Vir klorovodikove kisline so lahko želodčne žleze telesa in spodaj levo kot rezultat varčne resekcije, ki proizvaja klorovodikovo kislino in pepsin. Na drugem mestu je tehnično nepravilno izvedena operacija, ko pilorični želodec ostane skupaj s sluznico, ki izloča hormon gastrin, ki je močan povzročitelj želodčnih žlez, ki proizvajajo kisline. Tretji razlog za pojav proste klorovodikove kisline je Zollinger-Ellisonov sindrom, za katerega je značilna triada: peptični ulkus po resekciji želodca (celo subtotalni), veliko želodčno izločanje, prisotnost tumorja trebušne slinavke iz otočnega tkiva. Gastrektomija je danes izbira pri Zollinger-Ellison sindromu, ker če pustimo celo majhen del želodca, privede do ponovitve peptične razjede.

      Poleg teh treh točk je lahko vzrok za nastanek peptične razjede anastomoze resekcija želodca, v kateri je nameščena Brownova anastomoza ali Ru anastomoza. Z obema spremembama alkalna vsebina dvanajstnika 12 ne namaka anastomoze prebavil, temveč skozi črevesno anastomozo preide v izpustno zanko.

      Velika večina razjed anastomoze in jejunuma se pojavi 6-12 mesecev po operaciji. Peptične razjede pogosteje prodirajo, krvavijo kot primarne razjede želodca in dvanajstnika.

      Velikega pomena pri diagnozi je prisotnost proste klorovodikove kisline v želodčnem soku po resekciji želodca. Trenutno se metode sonde: intragastrično merjenje pH in metode titracije aspiracije pogosto uporabljajo za preučevanje želodčne sekrecije pri bolnikih s ponavljajočimi se peptičnimi razjedami. S temi metodami lahko ocenite možno vagalno naravo visoke kisline. V ta namen se opravi test vagotomije zdravila, ki sestoji iz določitve pH premika želodčne panje po dajanju benzoheksonija in atropina pacientom.

      Diagnoza peptičnih razjed v večini primerov ni težka naloga. Pritožbe s peptično razjedo imajo številne značilnosti, po katerih se razlikujejo od pritožb pri boleznih vnetnega območja hepatopancreatoduodenal. Če je s kroničnim pankreatitisom, holecistopankreatitisom, bolečina skoraj vedno povezana s prehranjevanjem, potem je za peptični ulkus značilno, da se bolečina umiri ali popolnoma izgine. Akutna in kisla hrana povečuje bolečino.

      Intenzivnost bolečine s peptično razjedo, zlasti z njeno penetracijo, je bistveno večja kot pri peptični ulkusi.

      Tudi lokalizacija bolečine s peptičnim ulkusom ima svoje značilnosti. Če je za razjedo dvanajstnika značilna prisotnost bolečine v epigastričnem območju, desno od srednje črte, nato s peptično razjedo, je bolečina lokalizirana v epigastričnem območju, levo od srednje linije in nekoliko bližje popku, to je, da ustreza projekciji gastrointestinalne anastomoze. S penetracijo razjede v trebušno slinavko ali mezenterijo črevesa bolečina seva v hrbet. Sindrom bolečine s peptično razjedo ni sezonski, kot s peptično razjedo.

      Ob palpaciji trebuha se bolečina v epigastričnem območju določi bolj na levi strani. V prisotnosti velikega vnetnega infiltrata ali prodora razjede v sprednjo trebušno steno se včasih čuti gosta, boleča tvorba tumorja. Drugih ugotovitev fizičnega pregleda, značilnih za čir na črevesju.

      Težko je radiološko diagnosticirati peptični ulkus gastroenteroanastomoze, saj proces adhezije, brazgotine v brazgotini zakrivajo nišno nišo.

      Za diagnosticiranje peptičnih razjed se fibrogastroskopija uspešno uporablja za zagotovitev dobrega pregleda notranje površine želodca. Fibrogastroskop se zaradi svoje prožnosti in mobilnosti distalnega konca zlahka vstavi v odtočne in svinčene zanke, njegova zasnova pa omogoča izdelavo fotografij, usmerjene biopsije.

      Značilna je lokalizacija peptičnih razjed. V veliki večini primerov se nahajajo na izpustni zanki ali na območju anastomoze, zelo redko v svinčeni zanki. To potrjuje vlogo kislinsko-peptičnega faktorja pri pojavu teh razjed, saj je samo anastomozirani del tankega črevesa in še posebej njegov izcedek del izpostavljen jedkanju.

      Peptične razjede imajo v primerjavi z razjedami želodca večjo nagnjenost k penetraciji. To je lahko penetracija v mezenterijo prečnega črevesa ali jejunuma, v trebušno slinavko, v sprednjo trebušno steno. Peptične razjede lahko branijo ugrabitveno zanko, kar je organski vzrok sindroma adherentne zanke.

      Konzervativna terapija za peptične razjede je v bistvu predoperativna priprava pred nadaljnjim operativnim posegom.

      Metode kirurškega zdravljenja peptičnih razjed so naslednje. Če je razjeda majhna, ne prodira, jo odrežemo z ohranitvijo drugega polkroga črevesa in šivanjem napake prečno z nadaljnjo resekcijo vagotomije želodca in stebla.

      Ker so peptične razjede najpogosteje pomembne, spremenijo črevesne robove in prodrejo v bližnje organe, večina bolnikov opravi resekcijo želodca z anastomozirano zanko tankega črevesa, ki nosi razjedo. V tem primeru se uporablja anastomoza po Hoffmeister-Finsterere, pri kateri alkalni dvanajstnik sok nenehno namaka, manj je možnosti ponovitve peptične razjede.

      Tumorji operiranega želodca

      Rak želodca ali prebavilna anastomoza pri bolnikih s peptično razjedo, ki so ji opravili resekcijo želodca ali gastroenterostomijo, je velika redkost. Dolgo obdobje, ki je minilo od operacije, ki je bila opravljena pri čiru na črevesju in dvanajstniku, kaže na to, da je rak pri teh bolnikih neodvisna bolezen. Očitno imajo enako tveganje za razvoj raka v želodčnem kultu kot pri preostalem prebivalstvu ali pri bolnikih s črevesno razjedo, ki niso bili operirani.

      Kljub temu obstaja mnenje, da pri bolnikih, ki so jim opravili resekcijo želodca, obstajajo dejavniki, ki so nagnjeni k nastanku raka. Sem spadajo odsotnost klorovodikove kisline, prisotnost atrofičnega gastritisa pri teh bolnikih in regurgitacija žolča v želodcu.

      Radikalna operacija pri bolnikih s tumorjem želodca želodca ali prebavilno anastomozo v nekaterih primerih vodi do okrevanja. Za pravilno in pravočasno diagnozo bolezni je potrebna temeljita in premišljena analiza vseh prejetih informacij: anamnestičnih podatkov, pritožb, splošnega stanja, laboratorijskih radioloških in endoskopskih pregledov.

      Diagnoza tumorjev operiranega želodca predstavlja velike težave. Povzročajo jih dejstvo, da so simptomi raka želodca lahko večplastni ali kombinirani s klinično sliko različnih bolezni operiranega želodca in s tem oslabijo onkološko budnost zdravnika. Različne deformacije, ki jih povzročijo kompresije, brazgotine ali prekrivna anastomoza, rentgensko diagnostiko niso zelo učinkovite. Tudi gastroskopija v nekaterih primerih ne zagotavlja zanesljivih podatkov..

      V klinični sliki prevladujejo nelagodje, izguba apetita, vse večja šibkost, izpihovanje zraka, bruhanje in slabost, česar pacient po predhodni operaciji dolgo ni imel. Sindrom bolečine je običajno kombinacija tumorja s kroničnim pankreatitisom ali peptičnim ulkusom. Opaženo je izrazito pomanjkanje teže (10-14 kg), zmerna hipokromna anemija (povprečno Hg 100 g / l) in povečanje ESR. Pogosto obstaja klinika obstrukcije izstopne zanke tumorske narave. Na splošno kombinacija ahlorhidrije, anemije in splošne oslabitve telesa običajno omogoča določitev tumorske narave bolezni.

      3. Vzorčna vprašanja in testi za samostojno učenje

      1. Izberite najpogostejši vzrok za ponavljajoče se razjede po operacijah, ki ohranjajo organe z vagotomijo, z ustreznim zmanjšanjem tvorbe kislin po operaciji.

      A) Gastritis operiranega želodca.

      B) Zollingerjev - Ellisonov sindrom.

      B) Nepopolna vagotomija.

      D) Kršitev gibljivosti želodca in dvanajstnika.

      E) Prekomerno uživanje alkohola.

      2. Ponovil se je bolnik, ki je opravil operacijo resekcije zaradi peptične razjede (glede na endoskopijo). Kaj je vzrok za ponovitev??

      1) Zollinger-Ellisonov sindrom

      2) nepopolna vagotomija

      3) del antruma, ki je ostal med resekcijo

      4) ekonomična resekcija želodca

      5) kršitev prehrane

      Izberite pravo kombinacijo odgovorov

      A) 1, 2, 3; B) 3, 4, 5; B) 2, 3, 4; D) 1, 3, 4; D) 2, 3, 5.

      3. 9. dan pri bolniku po vagotomiji s piloroplastiko po Finneyju smo preverili ustreznost motorične in evakuacijske funkcije želodca. Posledično je bila diagnosticirana zamuda pri evakuaciji želodčne vsebine. Katera od spodaj naštetih rutinskih metod lahko vodi do domneve o tem zapletu pred rentgenskim pregledom?

      A) Sondiranje vzorcev.

      B) Razširjeni klinični test krvi.

      C) Endoskopska gastroduodenoskopija.

      D) NMR slikanje zgornjega dna trebušne votline.

      4. Katere so relativne indikacije za kirurško zdravljenje peptične razjede.

      1) Duodenalna razjeda s prodiranjem v trebušno slinavko.

      2) Želodčna razjeda s prodiranjem v trebušno slinavko.

      3) Nezapletena razjeda dvanajstnika s pogostimi recidivi.

      4) Nezapletena razjeda želodca s pogostimi recidivi.

      5) Perforacija razjede želodca in dvanajstnika.

      6) Hude gastroduodenalne krvavitve.

      7) Malignost razjede.

      8) Piloroduodenalna stenoza.

      Izberite pravo kombinacijo odgovorov:

      A) 1, 2, 3, 4, 6; B) 2, 3, 4, 5; C) 1, 2, 3, 5, 7, 8; D) 3; D) vse navedeno.

Pomembno Je Vedeti O Drisko

Če trebušna slinavka boli, potem je pri delu prebavil prišlo do kršitve. Ni zdravila, ki bi lahko popolnoma obnovilo vneto tkivo žleze.

Klinična slikaPrvi simptomi tumorja vranice so bolečina v levem hipohondriju in povečani organ. Bolezni krvi lahko kažejo tudi na verjetnost, da bodo našli tumor vranice..Ali ste našli naštete simptome?